lunes, 17 de junio de 2013

Entrenamiento en Autoinstrucciones

El entrenamiento en autoinstrucciones es una técnica cognitiva cuyo objetivo principal es enseñar al paciente a usar autoverbalizaciones (verbalizaciones internas o pensamientos) en forma de autoinstrucciones para cambiar y controlar conductas. Se le entrena a introducir inicialmente un cambio en sus autoverbalizaciones para modificar finalmente su comportamiento manifiesto, con la finalidad de mejorar su habilidad o aumentar su nivel de control o solucionar su problema.

Los antecedentes históricos de la técnica del Entrenamiento en Autoinstrucciones, se remontan a los trabajos llevados a cabo por Meichenbaum en los años sesenta con niños hiperactivos y agresivos, sin embargo, su preocupación por el papel del lenguaje como controlador de la conducta motora surge a raíz de los estudios sobre autores como Vygotski (1962) y Luria 1961 y más tarde, sobre Piaget. Meichenbaum propone en 1977 definitivamente su entrenamiento en autoinstrucciones en el marco de las técnicas cognitivo-conductuales.

A diferencia de la Terapia Racional Emotiva (RET), el entrenamiento se centra más en la capacidad para modificar la conducta y las emociones mediante las autoverbalizaciones, y menos en el sistema de creencias e ideas irracionales del paciente. Meichenbaum incluye autoinstrucciones de autorrefuerzo para las respuestas encaminadas a resolver los problemas y o autoinstrucciones de afrontamiento ante el fracaso (autocorrección). Basándose en el supuesto de que podríamos modificar el comportamiento mediante el cambio de las propias verbalizaciones, las autoinstrucciones positivas, flexibles y adaptativas generarías sentimientos positivos y comportamiento adaptativo; en cambio autoinstrucciones negativas provocarían malestar y conducta desadaptativa.

El objetivo principal en el entrenamiento en autoinstrucciones ,como diría José Santacreu , no es otro que “enseñar correctamente un tipo general de instrucciones que puedan facilitar al sujeto una rápida y eficaz actuación, teniendo en cuenta sus características principales” ,fomentando en el paciente una “actitud de resolución de problemas y generar autoinstrucciones más útiles y positivas para llevar a cabo una tarea o afrontar una situación conflictiva con el menor coste posible (J C. Sierra.).2005.

En primer lugar se entrena al paciente en verbalizar la autoinstrucción en voz alta y, más tarde, de forma interiorizada. Al final del entrenamiento, el paciente puede emplear las autoverbalizaciones para controlar su conducta generalizando lo aprendido a otras situaciones. En cierto modo el entrenamiento en autoinstrucciones consiste en modelar una serie de pensamientos y verbalizaciones destinados a controlar la conducta.

La selección de las autoinstrucciones, se hace normalmente en función del tipo de problema y abarca las distintas secuencias o fases de la conducta objetivo. En su entrenamiento, se utiliza en la medida de lo posible las autoinstrucciones propias, enfatizando sobre todo, en aquellas que el paciente ha utilizado previamente con cierta eficacia en el control de su conducta. Es recomendable que sean precisas, específicas, centradas en el presente, que fomenten la competencia y que anticipen consecuencias positivas, centrando al paciente en los aspectos más positivos de su conducta.

Una vez que el paciente ha asimilado el planteamiento de la técnica según Meichenbaum (1991), las fases recomendables para llevarla a cabo son:
  • Modelado cognitivo: El terapeuta hace de modelo y realiza una tarea o afronta una situación problemática mientras se hable a sí mismo en voz alta, el paciente presta atención y aprende por observación como enfrentarse a la situación aversiva
  •  Guía externa en voz alta: El paciente realiza la tarea bajo las instrucciones del terapeuta.
  • Autoinstrucciones en voz alta: El paciente afronta la situación y emplea las autoinstrucciones en voz alta, mientras el terapeuta orienta y refuerza las mismas.
  • Autoinstrucciones enmascaradas: El paciente dice las autoinstrucciones enmascarándolas en voz muy baja, el terapeuta refuerza las mismas.
  • Autoinstrucciones encubiertas: El paciente realiza todo el proceso solo y con autoinstrucciones encubiertas, el terapeuta orienta y refuerza las autoinstrucciones encubiertas.
Para facilitar el aprendizaje y la generalización de la técnica, se anima al paciente a practicar la técnica ,además , para recordar la secuencia de autoinstrucciones en caso de experimentar ansiedad o malestar, se le facilita por escrito el esquema nemónico de Altaimer y cols (1982) basado en Meichenbaum (1987) citado en G. Buela-Casal y J.C. Sierra 2005:
  • S (Sens) Percibir la ansiedad cuando aparezca.
  • T (Think) Pensar en la conversación con uno mismo.
  • I (Instruct) Autoinstruirse para cambiar los pensamientos de afrontamiento negativos por otros alternativos. R (Relax) Relajarse.
  • R (Reward) Autorreforzarse por el afrontamiento exitoso o en cualquier caso por haberlo intentado. 
Finalmente cabe señalar que, la aplicación de la técnica en adultos con trastornos de ansiedad, estrés, llevó a incluir nuevos elementos y fases durante el tratamiento y una nueva conceptualización del estrés en cuatro etapas (Preparación para el estresor; Confrontación con el estresor; Momentos críticos y Autorreflexión), cambios que darían lugar, posteriormente al desarrollo del conocido Entrenamiento en Inoculación del Estrés de Meichenbaum.
Mohammed Jamil El Bahi
Psicólogo/Psicoterapeuta
Share:

domingo, 9 de junio de 2013

Trastorno Obsesivo-Compulsivo:Modelos teóricos explicativos

Respecto a la génesis y mantenimiento del trastorno obsesivo compulsivo, coexisten varios modelos explicativos, la mayoría se  inscriben en el marco de las dos grandes orientaciones actuales en la explicación de la etiología del TOC.  Por una parte, una orientación centrada en la implicación de factores psicológicos, adquiridos y vinculados a los aprendizajes y las interacciones del sujeto con su ambiente. En esta orientación se inscriben los modelos conductuales y cognitivos así como el modelo psicoanalítico. El modelo conductual, hace hincapié en el mecanismo de refuerzo negativo por el cual se mantienen, o incluso se intensifican los síntomas. El modelo cognitivo, pone mayor énfasis en la implicación del procesamiento de la información y las creencias disfuncionales en la explicación del TOC. La combinación de ambos enfoques (enfoque cognitivo-conductual) tiene la ventaja de ofrecer actualmente herramientas y técnicas de tratamientos con una considerable eficacia para mejorar la sintomatología e incluso la calidad de vida del paciente

Por otra parte, una orientación que se centra en los aspectos cerebrales implicados en los procesos de conciencia y procesamiento de la información, cuya alteración o disfunción podría explicar las manifestaciones del TOC. Para los enfoques basados en la implicación de factores biológicos y neurofisiológicos, la etiología del trastorno se explicaría por déficit en el control conductual, cognitivo y emocional, asociado a determinado funcionamiento de las estructuras cerebro-frontales y más ampliamente con las conexiones cortico-sub-corticales. El interés de este enfoque radicaría a nuestro modo de ver en las mejoras que puede aportar a los métodos terapéuticos existentes, especialmente los tratamientos farmacológicos y en la comprensión de los procesos de procesamiento de la información.

A parte de las orientaciones anteriores, merece la pena hacer referencia a un modelo actual cuyo interés radica en intentar vincular las dos orientaciones anteriores, modelo que en su explicación  de la etiología del TOC pone énfasis en la determinación entre el estado psicológico y el funcionamiento cerebral (ambos se determinan recíprocamente), explicando el trastorno desde una perspectiva que contempla la multiplicidad y complejidad de los factores etiológicos.

MODELOS EXPLICATIVOS CLÁSICOS

Modelo de psicastenia y de las obsesiones de Janet: Concepto de reducción de tensión psicológica.

Uno de los primeros autores en describir claramente el trastorno obsesivo-compulsivo fue Janet (1903) y en sacar las obsesiones, así como las fobias del marco de las monomanías e incluso de la locura, las manifestaciones delirantes y la teoría de la “degeneración mental” que prevalecía en la época (enfoque que lo acerca bastante al planteamiento de las teorías cognitivas más recientes). En el marco de su modelo, asigna un papel central a un estado de tensión psicológico y rasgo de personalidad particular denominado psicastenia, en la etiología de este cuadro así como para el conjunto de las patologías neuróticas (fobias, estados de ansiedad agudos y crónicos) excepto la histeria.

El concepto de psicastenia se define como un déficit de energía mental adquirido y/o innato. Los pensamientos obsesivos se producen por una reducción de la tensión psicológica (estado de psicastenia) que implica la liberación del contenido de las estructuras mentales inferiores de las que destacan los síntomas deficitarios y la emancipación de ideas fijas observadas en el TOC, y obstaculiza el funcionamiento de la actividad intelectual superior de síntesis.

Los impulsos, en particular agresivos, violentos y/o sexuales observados en los pacientes estudiados, se consideran como consecuencia de la pérdida de control del pensamiento consciente voluntario y de la aparición de contenido de pensamiento procedente de las estructuras mentales inferiores y subconscientes. Por otro lado, las acciones elaboradas no pueden llevarse a cabo ya dando lugar a la liberación de actos “inferiores”, poco costosos en energía y relativos a patrones motrices estereotipados. El estado psicasténico se acompaña igualmente de una disminución de la emisión de comportamientos adaptados, innovadores y de exploración, de una perturbación de los procesos de percepción del tiempo, en particular del tiempo presente, así como del pensamiento lógico y los procesos de tratamiento de la información que permiten una percepción de la realidad circundante sin incertidumbre. Este déficit en los procesos de pensamiento lógico y racional da lugar a la aparición de procesos mentales como la ensoñación, el pensamiento mágico y a la ocurrencia de emociones inadaptadas y mal coordinadas (Cottraux, 1998).

Janet sitúa el punto central del estado psicasténico en el origen de los síntomas obsesivo-compulsivos; las acciones, los comportamientos así como los pensamientos se perciben como imperfectos, incompletos, impregnadas de duda e incertidumbre en cuanto a su finalidad. La indecisión propia del estado psicasténico inhibe la acción y conduce a comportamientos de procrastinación así como a Trastornos de la atención y la concentración. El sujeto presenta por otra parte dificultades de experimentar emociones positivas. Estas manifestaciones psicasténicas pueden empeorarse y conducir a una segunda fase de evolución del trastorno en la cual el sujeto se siente forzado, de manera irresistible e incontrolable, a pensar en algunas cosas y realizar algunos actos. Esta segunda etapa es caracterizada por la aparición de lo que Janet denomina los “procesos obsesivos” y las “agitaciones forzadas”. Las agitaciones pueden ser de tres tipos: mentales (“manías” y rumiaciones), motoras (tics, rituales) y/o emocionales (fobias, ansiedad).Janet describe finalmente una tercera fase de evolución del trastorno, el de las “obsesiones y de las compulsiones”. Estos términos se reservan para las ideas e impulsos que son evocados fácilmente y que dominan la vida del paciente.

A este nivel, Janet clasifica las obsesiones en cinco categorías según su contenido: obsesión del sacrilegio, obsesión del crimen, obsesión de la vergüenza de sí, obsesión de la vergüenza del cuerpo y obsesiones hipocondríacas. Él define igualmente las características generales de todas las obsesiones: el miedo asociado a las obsesiones no se refiere a objetos o situaciones externas como el caso de las fobias, sino sobre los propios actos del sujeto.

En el modelo de Janet, se deducen finalmente dos grupos de síntomas: las “ideas obsesivas” que evolucionan hacia las obsesiones, que son endógenas, y cuyo contenido temático versa siempre sobre el temor asociado a una acción personal percibida como potencialmente peligrosa o indeseable, y las “agitaciones forzadas” que evolucionan hacia las compulsiones que son actos mentales, motores o emocionales. Janet no se inscribe pues en una perspectiva emocional del trastorno, ya que considera la ansiedad como secundaria a la aparición de los pensamientos obsesivos. No obstante, se considera el primero ,seguramente, en acercar el pensamiento obsesivo al pensamiento normal, considerando la duración, la repetición y la intensidad como únicos criterios diferenciales entre ambos dimensiones de pensamiento, de ahí la importancia de incluir su modelo en esta introducción.

Modelo psicoanalítico de la neurosis obsesiva y el concepto de impulso: impulsos agresivos y mecanismos de defensa.

Es a Freud (1908, 1929) al que se debe el concepto de neurosis obsesiva (Zwangneurose). Prolonga la proyección de Janet y en lugar de los conceptos de “reducción de tensión psicológica” y de “subconsciente”, propone el concepto de “rechazo” activo y “de inconsciente”. Los síntomas obsesivos y compulsivos son la expresión de mecanismos de defensa emitidos por el “yo” que contradicen conflictos y deseos inconscientes reprimidos por el “superyó”. Desde el punto de vista tópico, las instancias del superyó hacen imposible para el sujeto la expresión de sus sentimientos de odio y cólera, conduciendo a una relación sadomasoquista interiorizada bajo la forma de la tensión entre el yo y el superyó. El conflicto intrapsiquico hace inconsciente y se queda entre el deseo, la prohibición y la culpabilidad, genera no sólo una importante culpabilidad, sino también angustia y ansiedad. En este sentido, según este modelo, el sujeto obsesivo presenta tendencias, agresivas y violentas hacia el objeto que no pueden expresarse a causa de las instancias del superyó (Bergeret, 1995), (mecanismo de formación reactiva).El ritual tiene un sentido de evitación y constituye una intensificación de las defensas (aislamiento, desplazamiento y formación reactiva).

La ambivalencia “amor/odio” explicaría por otra parte los fenómenos de rumiaciones e intrusiones mentales, de indecisión y duda patológica, de culpabilidad y responsabilidad excesiva. La compulsión por repetición, que no está específicamente en relación con las tendencias agresivas, viene determinada por el impulso de muerte. (Freud, 1929, 1966; Laplanche y Pontalis, 1998).

Modelos conductuales o explicación del mantenimiento de las compulsiones.

Los modelos conductuales basados en la teoría del condicionamiento, tratan de explicar los factores de adquisición y mantenimiento de la sintomatología del TOC basándose en las teorías del aprendizaje. Los sucesivos intentos de modelización llevados a cabo entonces, se apoyaban más en la observación clínica que en los estudios de laboratorio. En este sentido se distinguen dos teorías:

La primera, elaborada por Beech y Perrigault (Beech, 1974), explica lo recurrente y patológico de las obsesiones por un Trastorno de habituación. El pensamiento intrusivo es un estímulo interno normal que toma un carácter patológico al no producir una respuesta de habituación emocional. Este Trastorno de la habituación se atribuye a una activación anormalmente elevada del sistema nervioso autónomo fruto de la ansiedad excesiva. Cuando la activación del sistema nervioso autónomo supera un límite crítico, puede dar lugar a un fenómeno de condicionamiento clásico, al asociarse el estímulo interno (pensamiento intrusivo) a otro estímulo ambiental específico convertido en estímulo condicional (la suciedad, el Trastorno). En este modelo, los rituales se establecen secundariamente como estrategias de evitación del estímulo condicional y de alivio de la ansiedad. Este enfoque conductual procura esencialmente explicar el vínculo entre situaciones provocadoras de ansiedad y las compulsiones así como el fenómeno de refuerzo negativo que conduce al mantenimiento de las obsesiones y compulsiones.

El segundo modelo conductual, la teoría de los dos factores o teoría de la evitación, Mowrer (1960) (también utilizado para las fobias), se basa en los mecanismos de condicionamiento clásico y operacional para explicar la adquisición de los rituales. Estos últimos resultan de un mecanismo de aprendizaje en dos tiempos. El primer factor explica la adquisición del trastorno por condicionamiento clásico durante el cual el sujeto asocia fortuitamente un estímulo neutro (el Trastorno) a un estímulo incondicional aversivo, doloroso y generador de emociones negativas (ansiedad). El estímulo neutro se convierte entonces en un estímulo condicional capaz de generar la misma respuesta de ansiedad que el estímulo aversivo de origen. El segundo factor explica el mantenimiento del trastorno (particularmente las compulsiones) por un condicionamiento operacional. Las consecuencias inmediatas y positivas de la realización del ritual (disminución y alivio del estado emocional angustiante), refuerzan negativamente las obsesiones impidiendo su habituación. Las compulsiones alivian a corto plazo el trastorno pero lo mantienen a medio y largo plazo.

Las teorías conductuales logran explicar los factores de mantenimiento del cuadro y la instauración de los rituales sin embargo no logran explicar de modo convincente los factores de adquisición del trastorno, ya que las dificultades de habituación de las respuestas (motoras, emocionales y cognitivas) halladas experimentalmente en los sujetos obsesivos (Beech, 1974; Marcos, 1987), están igualmente presentes en otros cuadros entre ellos los de ansiedad (TAG, Trastorno de angustia) (Gregorio y Fuente, 1996),lo que hace que la teoría no sea específica del TOC. A pesar de ello, y sobre todo debido a las contribuciones empíricas y clínicas resultantes de la implementación de técnicas terapéuticas de exposición, el papel crucial otorgado a las compulsiones en el mantenimiento del trastorno sigue siendo esencial y aún de actualidad en los modelos terapéuticos, especialmente como base de una de las técnicas terapéuticas, de eficacia sobradamente utilizada, en paralelo con otras técnicas cognitivas: la exposición con prevención de la respuesta.

MODELOS EXPLICATIVOS RECIENTES

Modelos cognitivos.

Ante la insuficiencia de los modelos conductuales para explicar la complejidad de las manifestaciones del TOC, y en particular de las obsesiones, aparecieron modelos cognitivos, que se constituyeron a partir de los trabajos sobre el carácter normal de los pensamientos intrusivos (Rachman, 1971; Rachman y de Silva, 1978) y sobre los procesos de habituación a las ideas obsesivas (Salkovskis, 1985).La aproximación cognitiva definida por Rachman (1998) como “teoría de los esquemas de pensamientos”, se basa en la hipótesis general de la normalidad de la existencia de los pensamientos intrusivos y de la disfunción en su interpretación en los sujetos con TOC, Se postula pues una continuidad entre fenómenos obsesivos normales y patológicos y se define los pensamientos obsesivos característicos del TOC como, «pensamientos, imágenes e impulsos repetitivos e intrusos que son considerados inaceptables para el individuo, le ocasionan malestar subjetivo y a menudo están acompañadas de alguna forma de resistencia», Rachman (1998).

La primera tentativa para conceptualizar el TOC según un modelo cognitivo fue hecha por Carr (1974) quien acuñó el concepto de “sobrestimación de los peligros” como un componente del procesamiento de la información específica en los sujetos obsesivos. Esta hipótesis fue corroborada mediante observación por otros autores como Steiner, (1972) quien constató esta diferencia en comparación con población afectadas de otras patologías mentales. La hipótesis de una alteración en el procesamiento de la información, también fue planteada por McFall y Wollersheim (1979) que reanudó el concepto de Carr y propuso la existencia de creencias irracionales en los sujetos obsesivos que conducían a la interpretación de algunos pensamientos intrusivos en términos de peligro. En este modelo, las compulsiones y rituales constituyen medios eficaces para prevenir el peligro y por consiguiente disminuir la ansiedad resultante de la interpretación catastrófica del pensamiento intrusivo. Esta hipótesis fue validada por los trabajos de Salkovskis (1985), de Emmelkamp (Emmelkamp y col., 1988; Emmelkamp y Beens, 1991) así como de Van Oppen (Van Oppen y col., 1995). Las contribuciones teóricas procedentes del modelo de la terapia cognitiva de la depresión y posteriormente de los trastornos de ansiedad desarrollados por Beck y col. (1979) y de otros modelos de procesamiento de la información, han contribuido igualmente a sentar las bases al desarrollo de las teorías cognitivas del TOC.

Los modelos más utilizados actualmente tanto en el marco terapéutico como de la investigación clínica son los desarrollados por Salkovskis (Salkovskis, 1985; 1999; Salkovskis y col., 2000) y Rachman (1998) que distinguen: Los pensamientos intrusivos (u obsesiones); Los pensamientos automáticos negativos que constituyen una interpretación y una apreciación negativa del pensamiento intrusivo ,basada en esquemas cognitivos y creencias particulares; Y por fin los pensamientos y/o comportamientos neutralizantes (compulsiones conductuales o mentales). La creencia en la eficacia de los pensamientos neutralizantes se intensifican en la medida en que el sujeto se persuade de que, sin ellos, las catástrofes temidas podrán tener lugar.

El pensamiento obsesivo, según estos modelos, constituye un estímulo interno cuya interpretación negativa conduce a una respuesta emocional de angustia y ansiedad, secundariamente aliviada por la realización de las compulsiones. Compulsiones que no solo reducen la intensidad de la respuesta emocional, sino previenen también la realización del contenido de la interpretación negativa. Planteamiento que otorga, así prioridad en el TOC al desajuste ideico más que al emocional.

La frecuencia de los pensamientos intrusivos, su duración y la incapacidad para rechazarlos como elementos específicos de los sujetos obsesivos en comparación a otros sujetos que no lo son, es explicada por los mecanismos de sesgo y focalización atencionales consecutiva a la activación de los esquemas cognitivos. Mecanismos que fomentan en el sujeto una actitud hipervigilante ante la ocurrencia de pensamientos intrusivos .El sujeto, al estar hipervigilante, emite una reacción voluntaria específica (tentativa de supresión, evitación, neutralización de la intrusión), aumentando así, la frecuencia y duración de la intrusión (Wells y Mathews, 1994). También se ha demostrado generalmente que las tentativas para eliminar un pensamiento intrusivo produce un fenómeno paradójico de aumento del mismo (Wegner y col., 1987, citado en Rachman y Shafran, 1998; Lavy y Van den Hout, 1990; Clark y Bail, 1991). Por otra parte, en el caso del TOC, los métodos destinados a suprimir los pensamientos intrusivos difieren de los utilizados por los sujetos de controles (Cashman y col., 1996, citados en Rachman y Shafran, 1998). Los sujetos obsesivos recurren más al autocastigo, la preocupación y las inquietudes, el control social y la interpretación catastrófica. Rachman (1997) considera, en este sentido, que las tentativas para suprimir pensamientos cuyo contenido es considerado como catastrófico tienen más probabilidad de producir un aumento paradójico de su frecuencia. Los sesgos en el procesamiento de la información producidos por la activación de los esquemas cognitivos de culpabilidad y responsabilidad excesiva aplicados a la interpretación de los pensamientos intrusivos implican su persistencia y mantenimiento. Convirtiéndose entonces en el punto de focalización de otros pensamientos y acciones (Salkovskis y Reynolds, 1994; Salkovskis et Campbell, 1994; Salkovskis y col., 1998).

Modelos biológicos y neuropsicológicos.

Los modelos explicativos sobre la naturaleza de las disfunciones cerebrales y cognitivas en los trastornos mentales evolucionaron de manera sustancial ,sobre todo desde la segunda mitad de siglo XX ,en paralelo a la progresión de los conocimientos de los mecanismos biológicos asociados a los procesos cognitivos, emocionales y conductuales normales y a los progresos efectuados en los métodos de investigación del funcionamiento cerebral, a partir de los datos de neuroimagen funcional, de los estudios neuroanatómicos ,así como de los perfiles clínicos de los déficit neuropsicológicos de las funciones ejecutivas asociados al funcionamiento a los circuitos fronto-sub-cortico-frontales en sujetos cerebelosos . Sin embargo se han llevado a cabo pocos estudios neurofisiológicos, neuropsicológicos, experimentales y/o psicométricos que pueden validar empíricamente estos modelos para sujetos que presentan el trastorno obsesivo-compulsivo.

El modelo neurobiológico se centra principalmente en la implicación de las redes fronto-sub-corticales en la etiología del trastorno obsesivo-compulsivo. Los datos de la neurobiología y las técnicas de neuroimagen funcional RM (Resonancia magnética) y PET (Tomografía por emisión de positrones) sugieren la existencia de una disfunción de las regiones cerebrales implicadas en los procesos de tratamiento de la información y encargadas de modular los procesos de inhibición-desinhibición en el TOC.

Se sugiere la implicación de perturbaciones funcionales en un conjunto de estructuras subcorticales, los ganglios basales, y de sus relaciones con las redes fronto-sub-corticales, en particular el circuito “ventral” que implica la corteza frontal orbito y los núcleos caudados (Alexander, de Longitud y Strick, 1986; Cummings, 1993; Brody et Saxena, 1996; Saxena y col., 1998; Bradshaw y Sheppard, 2000) .Circuito que hace de interfaz entre el circuito dorsal (corteza prefrontal) y los sistemas emocionales (Rauch y Baxter, 1998).

Otros estudios basados también en imágenes cerebrales se centran en el funcionamiento de determinadas circuitos neuronales y su carácter hipo o hipermetabólico en la aparición de pensamientos obsesivos .Se habla de un hipermetabolismo de las regiones frontales y más concretamente orbito-frontales (Cottraux y Gérard, 1997), así como una implicación del circuito ventral (Baxter y col., 1987; 1988; 1992). En resumen, se encuentra un hipermetabolismo en la exposición a los estímulos obsesivos en algunas de las estructuras subcorticales (núcleo caudado, tálamo y putamen), en las regiones frontales y orbito-frontales así como en otras regiones corticales como las superficies temporales, especialmente en el hemisferio izquierdo (Zohar y cols.., 1989; Rauch y cols.., 1994; Cottraux y cols.., 1996).

A partir de estos datos, Baxter (Baxter y col., 1987, 1988, 1992) propone un modelo explicativo de las obsesiones-compulsiones, en el cual se implicarían los circuitos fronto-sub-cortico-frontales en el control y el rechazo de los estímulos ambientales y también internos no pertinentes y/o distractores. La disfunción de estos circuitos implicaría, en el caso del TOC, una perturbación de los mecanismos de control y rechazo de los estímulos. En este modelo, las estructuras subcorticales como el núcleo caudado se consideran también como mediadores entre la corteza fronto-orbital y el tálamo, estructura implicada en las aferencias sensoriales y constituyendo una puerta de entrada para el procesamiento de la información sensorial (Sherman & Guillery, 1998, 2004). Su alteración daría lugar a una filtración inadecuada de los estímulos sensoriales externos e internos y de la liberación de conductas motoras innatas y automáticas (entre las cuales los rituales) administradas por estructuras subcorticales como los ganglios basales. El cuerpo estriado (núcleo caudado, el putamen, el globo pálido, y el núcleo acumbens), tendría por función administrar y controlar los pensamientos, sensaciones y acciones, sin intervención de las estructuras corticales, por lo tanto de manera automática y sin paso por la conciencia. Se postula igualmente la existencia de una interpretación inadecuada de las rumiaciones ansiosas de origen frontal. El cuerpo estriado no desempeñaría aquí tampoco su papel inhibidor hacia pensamientos e imágenes mentales generadas por las regiones frontales, y en particular fronto-orbitales.

Respecto a la hipótesis de la implicación de los circuitos cortico-striato-talamo-corticales, Brody y Saxena (1996), hacen referencia a un desequilibrio entre las redes neuronales directo (activador) e indirecto (inhibidor), que se traduce en una preponderancia del funcionamiento de la vía directa sobre la vía indirecta y explica la falta de habituación a las obsesiones. La hiperfrontalidad sería, en ese caso, la señal cerebral de la lucha compulsiva que el sujeto ejerce contra sus obsesiones y la hipofrontalidad daría cuenta, al contrario, del abandono de esta lucha.

Déficit neuropsicológicos frontales y alteraciones de la inhibición conductual y cognitiva en el trastorno obsesivo- compulsivo.

Otros estudios basados en cuadros clínicos de TOC consecutivos a lesiones neurológicas adquiridas ,han intentado buscar la relación entre los déficit neuropsicológicos y la alteración de las competencias y las capacidades cognitivas relativas a las funciones ejecutivas (capacidades de planificación, mantenimiento y cambio de una norma, capacidad de flexibilidad mental), y en particular las capacidades cognitivas relativas a los procesos de inhibición-desinhibición supuestamente alterados en el trastorno obsesivo-compulsivo , Flor-Enrique y cols. (1979), Boone y cols... (1991), (Otto, 1992). Dupont, 2002).

En el caso del TOC, el modelo biológico proporciona argumentos a favor de disfunciones cerebrales específicas que conducen a alteraciones en los procesos cognitivos de procesamiento de la información como fuentes de un sufrimiento subjetivo importante; Sin embargo, ningún planteamiento permite actualmente afirmar con certeza si las manifestaciones obsesivo-compulsivas son consecuentes a una disfunción cerebral o si son más bien, origen de una disfunción en el procesamiento de la información que conduce a una modificación en los mecanismos y metabolismos cerebrales. Los resultados parecen demasiado contradictorios, las pruebas utilizadas y las metodologías demasiado dispares para que sea posible sacar elementos comunes al conjunto de las investigaciones con el fin de determinar los substratos neurofisiológicos implicados en el TOC.

A pesar de la falta de una respuesta consensual y de la aleatoriedad de resultados de los distintos estudios disponibles hasta ahora, los datos aportados por los trabajos en neurofisiología y en ciencias cognitivas sobre el funcionamiento cerebral constituyen, en realidad, un nuevo enfoque explicativo de las manifestaciones obsesivo-compulsivas en términos de dinámica de procesamiento de la información, es decir, interacción entre un nivel de organización biológico orgánico-cerebral y otro de organización psicológico, conductual y cognitivo. En cualquier caso, el interés de estos modelos radica en el hecho de aportar datos y precisar los métodos de acción y efecto terapéutico de los tratamientos farmacológicos en uso.

Implicación del sistema de neurotransmisión serotoninérgico en el TOC.

La influencia de la serotonina en un amplio campo de funciones conductuales (apetito, conductas sexuales, actividad locomotora, impulsividad y agresividad, sueño, reactividad sensomotriz y la sensibilidad al dolor, así como el humor) (Lucki, 1998), tendría un papel en la inhibición conductual (Soubrié, 1986) así como en los procesos de procesamiento de la información (Spoont, 1992). Las vías serotoninérgicas, también modulan la actividad dopaminérgica. Su campo de actuación abarca las conexiones situadas tanto en la corteza cerebral como en los núcleos basales y el tronco cerebral.

Numerosos estudios sugieren una disfunción (hiperfuncionamiento) a nivel de neurotransmisión serotoninérgica en el TOC. (Olivar y col., 1995; Hollander et Cohen, 1996). Se demostró una mayor correlación entre el TOC con mayor concentración del ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA, metabolito principal de serotonina) en el líquido cefalorraquídeo (Hollander et Cohen, 1996) así como el aumento de la sintomatología con en respuesta a los agonistas de la serotonina como la clorofenilpiperazina (CPP).

Por otra parte, son ya clásicos los trabajos de Yaryura-Tobías (1983) sobre los desórdenes serotoninérgicos y la eficacia terapéutica de la clorimipramina, como potente inhibidor de la recaptación de la 5-HT, en los desórdenes Obsesivo-Compulsivos. En los índices farmacológicos, se demostró una respuesta positiva de los síntomas obsesivo-compulsivos a esos inhibidores en un 60% de los casos (Benkelfat y cols., 1989; Barr y cols., 1992; Baumgarten et Grozdanovic, 1998; Blier y de Montigny, 1998). En casos severos, la exacerbación de las compulsiones se asociaría pues a una respuesta exacerbada de los receptores serotoninérgicos (Hollander et Cohen, 1996).

Modelo de la impulsividad percibida y de compulsividad compensatoria.

Basándose en los estudios sobre la implicación de los procesos cerebrales en las manifestaciones obsesivo-compulsivas , y en el progreso y acción de los tratamientos farmacológicos, especialmente las contribuciones de los antidepresivos serotoninérgicos en el TOC ,así como en los trastornos del control de los impulsos , Cottraux (1995; 1998) elaboró un modelo teórico explicativo del TOC que se integra en la perspectiva del espectro de los trastornos vinculados con el Trastorno obsesivo compulsivo( Jenike (1990) ,(Hollander, 1993; Stein et Hollander, 1993; Stein, 1996) ,concepto basado en el solapamiento de características clínicas y neurobiológicas entre el TOC y otras entidades nosológicas clásicamente distintas en cuanto a etiología y sintomatología (trastornos somatoformes, disociativos, de las conductas alimentarias y del control de los impulsos etc.,)

En la explicación del TOC, este modelo pretende integrar distintos factores (impulsividad, interpretación cognitiva y datos neurobiológicos), postulando que uno de los factores etiológicos del trastorno obsesivo-compulsivo sería la presencia de una dimensión impulsiva primaria asociada a un déficit de inhibición cognitiva y conductual. Tal déficit de inhibición daría lugar a pensamientos intrusivos de carácter patológico, alteraciones en los mecanismos de habituación y dificultades para controlar las conductas compulsivas secundarias. Modelo que postula también, que la interacción entre impulsividad y determinados factores socio-ambientales y familiares, puede conducir al sujeto a desarrollar esquemas cognoscitivos disfuncionales.

La interacción entre la “impulsividad percibida” y el desarrollo de esquemas de responsabilidad-culpabilidad explica el origen del problema. La instauración de compulsiones mentales (neutralizaciones) o conductuales (rituales), es secundaria a dicha “impulsividad percibida” y tiene por objeto prevenir el paso al acto, lo que permite también disminuir la ansiedad así como los sentimientos de culpabilidad y responsabilidad asociados al contenido de los pensamientos intrusivos.

En cualquier caso, e independientemente de las diferencias o complementariedad entre los distintos modelos, consideramos que cada tentativa de explicación debe poder aportar elementos de comprensión suficientes que conduzcan a una mejora de los métodos terapéuticos.

Mohammed Jamil El Bahi
Psicólogo/Psicoterapeuta
Share:

Etiquetas

Biofeedback acoso bullying Anorexia nerviosa purgativa Ansiedad generalizada Apnea del sueño Dolor crónico Miedo a hablar en público Trastorno Obsesivo-compulsivo acoso escolar Ansiedad en los exámenes Autismo Duelo Migrañas Rehabilitación cognitiva Abuso vocal Acúfenos Adhesión al tratamiento Adicción Afasia Agorafobia Alimentación infantil Anresxia Ansiedad Ansiedad de separación Asperger Autoestima Bilingüismo Biofeedback de respiración Biofeedback electromiográfico Cefalea tensional Celos delirantes Celos obsesivos Celos pasionales Celotipia Cibernética Comunicación Condicionamiento clásico Condicionamiento operante Conflicto de pareja Dejar de fumar Delirio Demencia Discalculia Disfemia Disfonía Disfunción eréctil Disfunción sexual Disgrafía Dislexia Dolor Miofacial Enfoque constructivista Entrenamiento en Autoinstrucciones Esquemas cognitivos Esquizofrenia Estilos educativos Estrés en el trabajo Estrés laboral Eyaculación precoz Eyaculacióon Precoz Familia Fobia social Inoculación de estrés Insomnio Logopedia Lumbalgia Luminoterapia Memoria Modelo cognitivo Modelo de intercambio conductual Modelo interactivo del sueño Método Teacch Neurociencias Obesidad; Obsesiones Poliuria nocturna Presión positiva nasal continua en la vía aéra (CPAP) Previsión Pánico Reciprocidad Recuerdos Relación de pareja Rendimiento académico Rendimiento académico.Interferencia atencional Resolución de problemas Ronquidos Satisfacción marital Seísmos Somnolencia diurna Sueño MOR Suicidio Síndrome de Asperger Síndrome de la fase retrasada del sueño TA TDAH TOC Tartamudez Terapia Cognitiva Específica Terapia Conductual Terapia cognitiva Terapia cognitivo-narrativa Terapias de tercera generación Tiempo circadiano Timidez Trastorno de la excitación en la mujer. Trastorno de la expresión escrita Trastorno de la lectura Trastorno de pánico Trastorno del cálculo Trastorno generalizado del desarrollo Trastorno por déficit de atención e hiperactividad Trastornos del Aprendizaje Trastornos del ritmo circadiano Trastornos psicóticos Tratamiento psicológico adicciones adolescentes alta autoestima artritis reumatoide asertividad autocontrol emocional baja autoestima bulimia nerviosa purgativa celos claves para mejorar la autoestima. compulsiones daño cerebral disfagia entrevista de selección entrevista de trabajo gestión habilidades sociales hipnosis hábitos saludables inteligencia emocional psicosis terremoto trastorno límite de personalidad